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2013年，美国哈佛医学院大卫·辛克莱尔教授研究发现β-烟酰胺单核苷酸具有Kang Shuai老功效，被称为“Zui接近青春之泉”的物质。2018年3月，哈佛大学研究团队发现人体补充β-烟酰胺单核苷酸可以增加肌肉当中NAD+的含量，从而延缓肌肉的衰老，即使老年人也可以保持相对强健的身体状态。“β-烟酰胺单核苷酸是人体固有的代谢产物，它可以直接转换为NAD+。”何琪杨强调，人们口服β-烟酰胺单核苷酸能够有效提升人体NAD+含量，恢复细胞供能能力，同时抵御衰老。它的作用是帮助人们以比较健康的状态度过老年期，但绝不可能“延长寿命到150岁”、“Kang Shuai逆龄”。补充β-烟酰胺单核...

NAD+不能直接穿透线粒体的膜，而β-烟酰胺单核苷酸是线粒体NAD+的胞质前体物。β-烟酰胺单核苷酸能够穿过线粒体膜进入线粒体内，在β-烟酰胺单核苷酸AT3酶的作用下能够进行NAD+的生物合成。给予NAD+前体物β-烟酰胺单核苷酸预处理后，较LPS处理所致急性肺损伤时肺组织线粒体NAD+含量进一步升高，小鼠肺组织肺损伤评分和W/D比值降低，提示损伤减轻;同时线粒体肿胀程度减轻，线粒体膜电位，细胞色素c氧化酶活性以及电镜下线粒体的结构也得到了改善。综上所述，NAD+可减轻小鼠内DuSu性急性肺损伤，其中的机制可能与改善线粒体形态功能部分相关。外源性β-烟酰胺单核苷酸可增加心脏中的NAD+和NAD...

NaAD)→NAD+途径制备NAD+；另一方面，来自β-烟酰胺单核苷酸的NAD+合成不受细胞NAD+水平的调节，因此NAD+的增加更为容易。根据代谢控制机制和许多关于β-烟酰胺单核苷酸的报道，β-烟酰胺单核苷酸作为NAD+前体可能比Nam更有效。因为Sirt1是NAD+依赖性酶，所以补充β-烟酰胺单核苷酸加速了NAD+的补救生物合成的周转，从而唤醒了Sirt1反应。Sirt1可以诱导DNA沉默，有助于Kang Shuai老和延长寿命。除了哺乳动物外，有研究还表明，增强NAD+生物合成可以延长酵母、蠕虫和苍蝇的寿命。β-烟酰胺单核苷酸对视力退行性疾病的调理作用视力障碍的原因复杂多样，但光感受器死...

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)是细胞能量代谢和氧化应激适应性反应的一个关键辅酶，参与多种代谢途径并影响线粒体功能。线粒体功能障碍是衰老的特征之一，NAD+耗竭与细胞衰老及能量代谢失调密切相关。Sirt3是线粒体内NAD+依赖性去乙酰化酶，对线粒体功能及细胞衰老起重要的调节作用。有研究表明，NAD+的前体β-烟酰胺单核苷酸(nicotinamidemononucleotide，β-烟酰胺单核苷酸)可以提高线粒体NAD+水平，使NAD+/NADH比值正常化，进而YiZhi老龄小鼠肌肉干细胞的衰老并改善其线粒体稳态调节功β-烟酰胺单核...

β-烟酰胺单核苷酸延缓衰老作用，Mills等研究发现，β-烟酰胺单核苷酸能够明显改善小鼠与年龄相关的生理衰退，如抑止年龄相关的体重增加，增强能量代谢，改善胰岛素敏感性和血浆中脂质分布，改善眼部功能；β-烟酰胺单核苷酸通过组织特异性方式预防年龄相关的基因表达变化，并且增强骨骼肌中的线粒体的氧化代谢，至少部分地介导其Kang Shuai老作用。Kawamura等研究表明，在大鼠体内，作为抗老化候选化合物的β-烟酰胺单核苷酸比Nam保留时间长。因为Nampt被NAD+抑止，Nam不通过Nam→β-烟酰胺单核苷酸→NAD+途径转化为NAD+，而是通过Nam→烟酸(NiA)→烟酸单核苷酸(NaMN)→烟...

光感受器构成神经感觉视网膜中的重要部分，该视网膜是身体中非常具代谢活性的组织之一。Lin等研究表明，视网膜功能障碍的多个小鼠模型(光诱导的变性、链脲霉素诱导的糖尿病性视网膜病变和年龄相关的视网膜功能障碍)都表现出早期视网膜NAD+缺乏，而NAD+不仅在三羧酸循环和糖酵解的各个步骤中都执行辅酶功能，还能保持非常佳的Sirt3活性。Sirt3和Sirt5在视网膜稳态中起重要作用，NAD+的缺乏引起多种代谢功能障碍(如糖酵解功能障碍和线粒体功能障碍)，而且不能适当地对代谢应激做出反应，这非常终导致了光感受器的死亡和视网膜变性。β-烟酰胺单核苷酸能够穿过线粒体膜进入线粒体内，在NMN-AT3酶的作用下...

β-烟酰胺单核苷酸是哺乳动物体内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)补救合成途径的中间体。近年研究发现，人为补充β-烟酰胺单核苷酸能够修复脑损伤、改善胰岛功能、保护心脏免于缺血再灌注损伤、修复脑线粒体呼吸缺陷，对老年退行性疾病、视网膜退行性疾病、2型糖尿病、脑出血等均具有一定调理作用。β-烟酰胺单核苷酸是烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反应的产物，是NAD+的关键前体之一。在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Na...

进一步研究表明：β-烟酰胺单核苷酸增强了2种细胞保护蛋白的表达，即核转录因子E2相关因子2(Nuclearfactor-erythroid2relatedfactor2，Nrf2)和血红素加氧酶(Hemeoxygenase，HO-1)，唤醒了Nrf2/HO-1信号通路，抑止脑神经炎症和氧化应激，减轻了大脑内出血后的损伤。β-烟酰胺单核苷酸对心脏缺血再灌注的调理作用心脏缺血后再灌注是一种危及生命的缺血性损伤，该过程伴随不可避免的心肌细胞死亡和严重脏器功能障碍。缺血预处理(Ischemicpreconditioning，IPC)是一种通过唤醒Sirt1介导的内源性防御机制。可保护短暂缺血再灌注过程...

NAD+补救合成途径回收利用消耗的NAD+酶:Sirtuins、多聚二磷酸腺苷(PARPs)和环化腺苷二磷酸核糖(cADPR)合成酶的代谢所产生的副产物烟酰胺在烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)的催化下生成β-烟酰胺单核苷酸，然后在不同的β-烟酰胺单核苷酸AT的催化下与ATP反应生成NAD+。根据NAD+在生物体内的代谢合成途径，可以通过补充NAD+前体来增加生物体内NAD+的浓度，其中补救合成途径β-烟酰胺单核苷酸用于补充NAD+是目前研究中的热点问题方向，研究表明补充β-烟酰胺单核苷酸可以很快提高生物细胞内NAD+的水平，从而达到缓解相关疾病的作用。目前，针对β-烟酰胺单核苷酸的化学合成方...

β-烟酰胺单核苷酸是哺乳动物体内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)补救合成途径的中间体。近年研究发现，人为补充β-烟酰胺单核苷酸能够修复脑损伤、改善胰岛功能、保护心脏免于缺血再灌注损伤、修复脑线粒体呼吸缺陷，对老年退行性疾病、视网膜退行性疾病、2型糖尿病、脑出血等均具有一定调理作用。β-烟酰胺单核苷酸是烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反应的产物，是NAD+的关键前体之一。在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Na...

随着人们生活水平的提高以及全球愈发严重的人口老龄化问题，世界对Kang Shuai老类药物的追求愈发强烈。β-β-烟酰胺单核苷酸作为NAD+补救合成途径中的关键中间体，在Kang Shuai老方面表现出惊人的潜力，它可以有效地增强生物体内的代谢，延长生命体寿命。同时在一些老年的疾病的ZhiLiao过程中如脑卒、阿尔茨海默氏病、帕金森病、2型糖尿病等也表现出良好的效果。虽然β-β-烟酰胺单核苷酸在人体上的作用有待进一步研究，然而它为Kang Shuai老类药物以及保健品的研发提供了一个可行的方向，为由于衰老导致的神经退行性疾病的ZhiLiao提供了一个具有潜力的方案。β-烟酰胺单核苷酸通过催化哺...

在正常情况下，Nampt是细胞合成DNA的关键限速酶。然而，在机体处于氧化应激状态下，Nampt能够作为前炎症因子JiHuo典型的炎症通路因子转录因子xB(NF-rB)，启动炎症-纤维化通路。离体实验结果表明:在200mmol.L-葡萄糖氧化应激条件下，50μmol●L-以上β-烟酰胺单核苷酸即能够通过负反馈YiZhi内源性Nampt表达，同时在不影响NAD+形成的基础上，促进Sirtl和AKT蛋白表达水平升高。本研究结果提示:β-烟酰胺单核苷酸能够提高糖尿病大鼠肾小球细胞中内源性Sirtl与AKT的表达水平，并改善p-FoxO3a蛋白的表达和磷酸化状态，从而通过Cav-1改善肾脏细胞的炎症纤...

Ummarino等通过新型酶偶联技术还发现人乳和驴乳中存在β-烟酰胺单核苷酸，人乳中含量较高。加工特性研究发现，β-烟酰胺单核苷酸在水中或乳中，75℃处理5min，活性稳定；95℃处理5min后活性损失约20%，这表明在巴氏杀菌乳中添加β-烟酰胺单核苷酸具备理论的可行性。另有口服实验表明，服食较低浓度的β-烟酰胺单核苷酸，30min内β-烟酰胺单核苷酸可以被快速吸收，有效地转运到血液循环，并立即转化为主要代谢组织中的NAD+。此外，在持续12月的干预期中，β-烟酰胺单核苷酸未显示任何明显的毒性和致死率，也没有严重的副作用，具有较高的食品安全性。相信未来会有更多β-烟酰胺单核苷酸系列的食品、保健...

Ummarino等通过新型酶偶联技术还发现人乳和驴乳中存在β-烟酰胺单核苷酸，人乳中含量较高。加工特性研究发现，β-烟酰胺单核苷酸在水中或乳中，75℃处理5min，活性稳定；95℃处理5min后活性损失约20%，这表明在巴氏杀菌乳中添加β-烟酰胺单核苷酸具备理论的可行性。另有口服实验表明，服食较低浓度的β-烟酰胺单核苷酸，30min内β-烟酰胺单核苷酸可以被快速吸收，有效地转运到血液循环，并立即转化为主要代谢组织中的NAD+。此外，在持续12月的干预期中，β-烟酰胺单核苷酸未显示任何明显的毒性和致死率，也没有严重的副作用，具有较高的食品安全性。相信未来会有更多β-烟酰胺单核苷酸系列的食品、保健...

有研究表明，在高脂饮食诱导的糖尿病和老年小鼠模型中，给予β-烟酰胺单核苷酸可以增加NAD+水平并改善其能量代谢。PeterBelenky等报道，β-烟酰胺单核苷酸能够YiZhi老年小鼠肌肉干细胞的衰老，并提高其线粒体稳态调节功能。本研究结果显示，β-烟酰胺单核苷酸能够有效改善衰老MSCs的线粒体功能，使衰老细胞内ATP含量升高，而ROS水平降低，同时上调线粒体膜电位(MMP)。NAD+耗竭可导致细胞功能受损，其中包括线粒体功能障碍，参与NAD+合成的小分子物质如β-烟酰胺单核苷酸和烟酰胺核糖(nicotinamideriboside，NR)，能够通过增加NAD+水平有效ZhiLiao衰老相关疾...

由于胰腺缺乏iNAMPT(胞内Nampt)，所以胰岛依赖循环eNAMPT(胞外Nampt)来刺激胰岛素分泌。β-烟酰胺单核苷酸可以恢复eNampt水平，逆转胰岛素分泌受损状态，保护胰岛免受促炎因子的负面影响。Caton等研究发现，β-烟酰胺单核苷酸可以改善高果糖组(FRD)小鼠的胰岛功能障碍，逆转FRD和促炎细胞因子介导的编码胰岛标记基因表达的变化，降低促炎因子的表达，恢复胰岛素分泌，改善细胞因子Nampt介导的胰岛功能障碍。综合来看。β-烟酰胺单核苷酸改善FRD小鼠的胰岛功能，与参与葡萄糖代谢、KangYan和凋亡过程的基因表达的有益变化相关。β-烟酰胺单核苷酸未显示任何明显的毒性和致死率，...

本研究结果显示:当β-烟酰胺单核苷酸浓度达100umol●L时，Sirtl与AKT蛋白表达水平均达到峰值，且均明显高于对照组，在相同高浓度葡萄糖糖浓度培养条件下，当β-烟酰胺单核苷酸浓度进一步加大到200umol●L-1时，细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平均未见明显升高，说明β-烟酰胺单核苷酸能够使糖尿病状态下大鼠肾小球和肾小管细胞胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平升高，即β-烟酰胺单核苷酸能够在高浓度葡萄糖氧化应激状态下使HBZY-1细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平明显升高。在此过程中，经β-烟酰胺单核苷酸处理的细胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平也出现明显升高趋势。β-烟...

进一步研究表明：β-烟酰胺单核苷酸增强了2种细胞保护蛋白的表达，即核转录因子E2相关因子2(Nuclearfactor-erythroid2relatedfactor2，Nrf2)和血红素加氧酶(Hemeoxygenase，HO-1)，唤醒了Nrf2/HO-1信号通路，抑止脑神经炎症和氧化应激，减轻了大脑内出血后的损伤。β-烟酰胺单核苷酸对心脏缺血再灌注的调理作用心脏缺血后再灌注是一种危及生命的缺血性损伤，该过程伴随不可避免的心肌细胞死亡和严重脏器功能障碍。缺血预处理(Ischemicpreconditioning，IPC)是一种通过唤醒Sirt1介导的内源性防御机制。可保护短暂缺血再灌注过程...

β-烟酰胺单核苷酸作为NAD的前体，其功能目前认为是通过NAD来体现的，NNM和NAD的代谢是紧密联系的。NAD在人体内有3条生化途径:Preiss-Handler途径、从头合成途径和补救合成途径。Preiss-Handler途径从NA开始，经过NAPRT催化变成NAMN，经过β-烟酰胺单核苷酸AT的催化，变成NAAD，然后再被NAD合成酶NADS催化成NAD[21]。从头合成途径首先是从食物中摄取的色氨酸开始，经过一系列体内生化反应生成喹啉酸(QA)，而后经过(QPRT催化生成NAMN进入Preiss-Handler途径。补救合成途径从NAM开始，然后经过NAMPT催化后，变成β-烟酰胺单核...

由于Nampt是β-烟酰胺单核苷酸的重要合成生物酶，因此,我们怀疑β-烟酰胺单核苷酸可能也会加重DSS诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠症状。基于此，我们首先检测了不同剂量的β-烟酰胺单核苷酸对模型小鼠的生存曲线的影响，发现与对照组相比，β-烟酰胺单核苷酸并不会XianZhu改变模型小鼠的生存时间。而后我们发现不同给YaoFang式也不能XianZhu改变小鼠溃疡性结肠炎的状态。Zui后我们又检测不同浓度的β-烟酰胺单核苷酸对于肠炎小鼠的影响，发现300mg/kg剂量以下的β-烟酰胺单核苷酸，对于模型小鼠的体重、DAI评分、结肠组织均不能引起XianZhu性改变。因此，β-烟酰胺单核苷酸对DSS诱导的...

由于胰腺缺乏iNAMPT(胞内Nampt)，所以胰岛依赖循环eNAMPT(胞外Nampt)来刺激胰岛素分泌。β-烟酰胺单核苷酸可以恢复eNampt水平，逆转胰岛素分泌受损状态，保护胰岛免受促炎因子的负面影响。Caton等研究发现，β-烟酰胺单核苷酸可以改善高果糖组(FRD)小鼠的胰岛功能障碍，逆转FRD和促炎细胞因子介导的编码胰岛标记基因表达的变化，降低促炎因子的表达，恢复胰岛素分泌，改善细胞因子Nampt介导的胰岛功能障碍。综合来看。β-烟酰胺单核苷酸改善FRD小鼠的胰岛功能，与参与葡萄糖代谢、KangYan和凋亡过程的基因表达的有益变化相关。β-烟酰胺单核苷酸能够通过Sirtlp-FoxO...

β-烟酰胺单核苷酸是哺乳动物体内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)补救合成途径的中间体。近年研究发现，人为补充β-烟酰胺单核苷酸能够修复脑损伤、改善胰岛功能、保护心脏免于缺血再灌注损伤、修复脑线粒体呼吸缺陷，对老年退行性疾病、视网膜退行性疾病、2型糖尿病、脑出血等均具有一定调理作用。β-烟酰胺单核苷酸是烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反应的产物，是NAD+的关键前体之一。在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Na...

共聚焦显微镜下显示:糖尿病大鼠肾小球明显变小，且肾小球内细胞排列杂乱无章，呈明显的纤维化状态,但给予β-烟酰胺单核苷酸后大鼠肾小球形状明显比未施加β-烟酰胺单核苷酸时规整，肾小球内细胞排列有序，说明β-烟酰胺单核苷酸通过增加肾脏细胞表达Sirtl与AKT蛋白，间接JiHuo了p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达，从而在一定条件下改善了DN肾脏炎性纤维化过程。本实验结果充分说明了β-烟酰胺单核苷酸能够通过Sirtlp-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a对DN肾脏纤维化的相关基因发挥作用。β-烟酰胺单核苷酸既是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide...

β-烟酰胺单核苷酸作为NAD的前体，其功能目前认为是通过NAD来体现的，NNM和NAD的代谢是紧密联系的。NAD在人体内有3条生化途径:Preiss-Handler途径、从头合成途径和补救合成途径。Preiss-Handler途径从NA开始，经过NAPRT催化变成NAMN，经过β-烟酰胺单核苷酸AT的催化，变成NAAD，然后再被NAD合成酶NADS催化成NAD[21]。从头合成途径首先是从食物中摄取的色氨酸开始，经过一系列体内生化反应生成喹啉酸(QA)，而后经过(QPRT催化生成NAMN进入Preiss-Handler途径。补救合成途径从NAM开始，然后经过NAMPT催化后，变成β-烟酰胺单核...

在生物体中，NAD+主要有三种代谢合成路径阿:Preiss—Handler途径、从头合成途径和补救合成途径。(一)Preiss—Handler途径:该途径是利用膳食烟酸和烟酸磷酸糖苷转移酶(NAPRT)生成烟酸单核苷酸腺苷(NAMN)，然后酰胺单核苷酸腺苷转移酶(β-烟酰胺单核苷酸AT)将NAMN转化为烟酸腺嘌呤二核苷酸(NAAD)。Zui后通过NAD+合成酶(NADS)将NAAD转化为NAD+完成的。(二)从头合成途径:该途径以色氨酸为原料通过肌动蛋白途径完成NAD+的合成。该途径的第一步是通过吲哚胺2，3一双加氧酶(IDO)或色氨酸一2，3一双加氧酶(TDO)将色氨酸限速转化为N一甲酰基肌...

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD，简称辅酶I)，作为一种转递质子辅酶，参与生物体内的多种氧化反应，如细胞物质代谢、能量合成、细胞DNA修复等，在细胞生命活动起着至关重要的作用，在生物代谢途径中，NAD的合成主要以烟酰胺单核苷(β-烟酰胺单核苷酸)和ATP为前体，在β-烟酰胺单核苷酸转移酶催化作用下，生成NAD和焦磷酸盐。研究发现β-烟酰胺单核苷酸转移酶是Wei一种能够催化细胞核内NAD合成的生物酶，其类型有3种，分别是β-烟酰胺单核苷酸atl、β-烟酰胺单核苷酸at2和β-烟酰胺单核苷酸at3，且其分子量大小，性质以及特征随着在组织细胞中的分布位置不同出现差异。β-烟酰胺单核苷酸转移酶对细胞的存活...

Sirt3既可以通过对线粒体内多种蛋白质进行去乙酰化修饰来调控体内多种代谢过程，还可以通过参与氧化应激反应降低线粒体及细胞内ROS水平，进而改善线粒体代谢，YiZhi细胞衰老。有研究显示，Sirt3与人类寿命之间存在直接联系，Sirt3也与代谢性疾病、心血管疾病、衰老以及老年退行性疾病的发生有关。Sirt3的表达受EphB2/c-Src信号通路与Nrf2基因的正向调节，Sirt3通过下调线粒体内ROS水平来延缓MSCs衰老。干细胞衰老过程中Sirt3表达下调，利用Sirt3进行抗干细胞衰老研究，可以作为提GaoGan细胞ZhiLiao功效的新策略。有文献报道，β-烟酰胺单核苷酸AT过表达能够逆...

NAD+不能直接穿透线粒体的膜，而β-烟酰胺单核苷酸是线粒体NAD+的胞质前体物。β-烟酰胺单核苷酸能够穿过线粒体膜进入线粒体内，在β-烟酰胺单核苷酸AT3酶的作用下能够进行NAD+的生物合成。给予NAD+前体物β-烟酰胺单核苷酸预处理后，较LPS处理所致急性肺损伤时肺组织线粒体NAD+含量进一步升高，小鼠肺组织肺损伤评分和W/D比值降低，提示损伤减轻;同时线粒体肿胀程度减轻，线粒体膜电位，细胞色素c氧化酶活性以及电镜下线粒体的结构也得到了改善。综上所述，NAD+可减轻小鼠内DuSu性急性肺损伤，其中的机制可能与改善线粒体形态功能部分相关。补充β-烟酰胺单核苷酸可以增加线粒体的生物合成和mtD...

2018年，魏霞蔚等以四乙酰核糖与炯酰酸乙酯为原料，在i氟甲磺酸i甲基硅脂(TMSOTf)条件下发生缩合生成化合物3，然后在乙醇钠条件下脱去乙酰基保护得到化合物4，接着用三氯氧磷进行磷酸化得到化合物5，Zui后用氨水进行胺解，得到目标产物β-烟酰胺单核苷酸。在该路线中，前两步无需纯化即可得到核磁无明显杂质的化合物4，产率在80%左右，并且JinZui后一步需要通过离子交换树脂进行纯化，除去无机盐，如氯化铵等，酸化除去过量氨气，即可得到HPLC纯度在97%以上的B—β-烟酰胺单核苷酸。该路线反应原料容易得到，反应条件要求较低，路线过程中无需纯化，节省了大量纯化成本，适用于工业上大量生产需求。β-...

作为ETC和TCA循环的重要辅助因子，NAD+能够为反应提供必要的底物，进而影响ATP的产生。已有研究证明，作为NAD+合成的前体，β-烟酰胺单核苷酸可以提高细胞内NAD+水平，进而改善线粒体功能。在老龄大鼠的脑微血管内皮细胞中，β-烟酰胺单核苷酸通过上调细胞内NAD+水平改善线粒体功能，并减轻氧化应激反应[38]。β-烟酰胺单核苷酸能够增加老龄大鼠NAD+的生物合成，进而逆转多个QiGuan中与衰老相关的线粒体功能障碍。补充β-烟酰胺单核苷酸可以增加线粒体的生物合成和mtDNA拷贝数，进而提高肌肉和肝脏中NAD+水平。β-烟酰胺单核苷酸还可以增强肝胰岛素敏感性，恢复氧化应激、炎症反应和昼夜节...