β-烟酰胺单核苷酸是哺乳动物体内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)补救合成途径的中间体。近年研究发现，人为补充β-烟酰胺单核苷酸能够修复脑损伤、改善胰岛功能、保护心脏免于缺血再灌注损伤、修复脑线粒体呼吸缺陷，对老年退行性疾病、视网膜退行性疾病、2型糖尿病、脑出血等均具有一定调理作用。β-烟酰胺单核苷酸是烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反应的产物，是NAD+的关键前体之一。在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt的催化下生成，随后β-烟酰胺单核苷酸在β-烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶(Nicotinamidemononucleotideadenosinetransferase，β-烟酰胺单核苷酸at)的催化下生成NAD+。β-烟酰胺单核苷酸可能是通过NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的线粒体功能。昆明贝塔烟酰胺单核苷酸原料厂

Sirt3既可以通过对线粒体内多种蛋白质进行去乙酰化修饰来调控体内多种代谢过程，还可以通过参与氧化应激反应降低线粒体及细胞内ROS水平，进而改善线粒体代谢，YiZhi细胞衰老。有研究显示，Sirt3与人类寿命之间存在直接联系，Sirt3也与代谢性疾病、心血管疾病、衰老以及老年退行性疾病的发生有关。Sirt3的表达受EphB2/c-Src信号通路与Nrf2基因的正向调节，Sirt3通过下调线粒体内ROS水平来延缓MSCs衰老。干细胞衰老过程中Sirt3表达下调，利用Sirt3进行抗干细胞衰老研究，可以作为提GaoGan细胞ZhiLiao功效的新策略。有文献报道，β-烟酰胺单核苷酸AT过表达能够逆转体细胞重编程过程中的衰老表型，并通过上调线粒体内NAD+水平及Sirt3活性来延缓MSCs复制性衰老。综上，在利用NAD+策略延缓干细胞衰老及ZhiLiao衰老相关疾病的过程中，Sirt3可以作为一种有效的ZhiLiao靶标。珠海贝塔烟酰胺单核苷酸单价β-烟酰胺单核苷酸未显示任何明显的毒性和致死率，也没有严重的副作用，具有较高的食品安全性。

作为哺乳动物NAD+合成的前体，β-烟酰胺单核苷酸能够有效改善衰老MSCs的线粒体功能并YiZhiMSCs衰老。为了探究β-烟酰胺单核苷酸的作用是否与细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值有关，对β-烟酰胺单核苷酸处理后的细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值进行了测定。如图13所示，与LP组相比，LP+β-烟酰胺单核苷酸组中细胞内NAD+含量明显增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01)。提示β-烟酰胺单核苷酸可能通过上调NAD+含量及NAD+/NADH比值发挥其对线粒体功能及MSCs衰老的调节作用。A.NAD+含量检测结果显示，LP+β-烟酰胺单核苷酸组细胞内NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值测定结果显示，LP+β-烟酰胺单核苷酸组细胞内NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是一种存在于所有活细胞中的辅酶。伴随着研究的深人，人们发现其在生物衰老方面的起着至关重要的调节作用，而他的前体β-烟酰胺单核苷酸(β-烟酰胺单核苷酸)作为补救合成途径中主要原料，引起了社会各界的GuangFan关注。研究表明NAD+在生物新陈代谢、Kang Shuai老以及神经退行性疾病等方面起到重要作用。NAD+它既是催化还原氧化反应，将电子从一个反应带到另一个反应的酶的关键辅酶，也是其他酶如去乙酰化酶(Sirtuins)和聚(二磷酸腺苷核糖)聚合酶(PARP)的共底物。β-烟酰胺单核苷酸能够有效改善衰老MSCs的线粒体功能。

研究发现，β-烟酰胺单核苷酸可通过唤醒Nampt-NAD+防御系统，保护脑神经和促进血管及神经再生，对脑出血及脑出血转化造成的神经损伤均有较好保护作用，是潜在的抗卒中调理药物。Park等通过分析β-烟酰胺单核苷酸在脑组织中的代谢过程发现，β-烟酰胺单核苷酸通过改善缺血后组织的生物能量代谢防止脑缺血诱导的神经细胞凋亡，并促进脑缺血后的神经再生，因此β-烟酰胺单核苷酸对缺血性脑损伤有強保护作用。对于出血性脑损伤，提高β-烟酰胺单核苷酸水平可以降低梗死组织中血红蛋白含量，减轻出血和水肿，降低由氧化应激造成的脑组织氧化毒性损伤。?β-烟酰胺单核苷酸具有延缓衰老的作用。1094-61-7贝塔烟酰胺单核苷酸生产基地

β-烟酰胺单核苷酸可以恢复eNampt水平，逆转胰岛素分泌受损状态，保护胰岛免受促炎因子的负面影响。昆明贝塔烟酰胺单核苷酸原料厂

本研究结果显示:当β-烟酰胺单核苷酸浓度达100umol●L时，Sirtl与AKT蛋白表达水平均达到峰值，且均明显高于对照组，在相同高浓度葡萄糖糖浓度培养条件下，当β-烟酰胺单核苷酸浓度进一步加大到200umol●L-1时，细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平均未见明显升高，说明β-烟酰胺单核苷酸能够使糖尿病状态下大鼠肾小球和肾小管细胞胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平升高，即β-烟酰胺单核苷酸能够在高浓度葡萄糖氧化应激状态下使HBZY-1细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平明显升高。在此过程中，经β-烟酰胺单核苷酸处理的细胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平也出现明显升高趋势。昆明贝塔烟酰胺单核苷酸原料厂

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