在正常情况下，Nampt是细胞合成DNA的关键限速酶。然而，在机体处于氧化应激状态下，Nampt能够作为前炎症因子JiHuo典型的炎症通路因子转录因子xB(NF-rB)，启动炎症-纤维化通路。离体实验结果表明:在200mmol.L-葡萄糖氧化应激条件下，50μmol●L-以上β-烟酰胺单核苷酸即能够通过负反馈YiZhi内源性Nampt表达，同时在不影响NAD+形成的基础上，促进Sirtl和AKT蛋白表达水平升高。本研究结果提示:β-烟酰胺单核苷酸能够提高糖尿病大鼠肾小球细胞中内源性Sirtl与AKT的表达水平，并改善p-FoxO3a蛋白的表达和磷酸化状态，从而通过Cav-1改善肾脏细胞的炎症纤维化状态，提示β-烟酰胺单核苷酸及其类似物可能在预防和ZhiLiaoDN肾小球纤维化中发挥作用。NAD+主要有三种代谢合成路径: Preiss-Handler途径、从头合成途径和补救合成途径。贝塔烟酰胺单核苷酸工厂

作为哺乳动物NAD+合成的前体，β-烟酰胺单核苷酸能够有效改善衰老MSCs的线粒体功能并YiZhiMSCs衰老。为了探究β-烟酰胺单核苷酸的作用是否与细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值有关，对β-烟酰胺单核苷酸处理后的细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值进行了测定。如图13所示，与LP组相比，LP+β-烟酰胺单核苷酸组中细胞内NAD+含量明显增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也XianZhu升高(P<0.01)。提示β-烟酰胺单核苷酸可能通过上调NAD+含量及NAD+/NADH比值发挥其对线粒体功能及MSCs衰老的调节作用。A.NAD+含量检测结果显示，LP+β-烟酰胺单核苷酸组细胞内NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值测定结果显示，LP+β-烟酰胺单核苷酸组细胞内NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。贝塔烟酰胺单核苷酸工厂作为NAD合成的中间重要产物β-烟酰胺单核苷酸，也有可能对炎症性肠病产生一定作用。

LongAaron等研究发现，当提高机体内β-烟酰胺单核苷酸水平后，NAD+可用性随即增高，提高了线粒体耗氧速率(OCR)，促进了线粒体的融合，减少裂变趋势，使线粒体在海马亚区域产生更长的线粒体，从而改善线粒体的呼吸功能。β-淀粉样蛋白寡聚体(Amyloidβprotein，Aβ)被认为是导致AD的主要神经毒剂。XiaonanWang等研究发现，β-烟酰胺单核苷酸通过改善能量代谢，抑止氧化应激，改善了由Aβ1-42低聚体导致的阿尔茨海默病大鼠的认知和记忆功能，恢复了NAD+和ATP的水平，减少AD小鼠海马切片中ROS(活性氧簇)的积累。

为了进一步明确β-烟酰胺单核苷酸能否影响MSCs衰老，本研究分别从细胞水平和分子水平上进行了检测。结果显示β-烟酰胺单核苷酸使衰老MSCs的形态呈“年轻样”改变，细胞表面积减小而长宽比升高，SA-β-gal活性及衰老相关因子pl6INK4amRNA的表达降低，说明β-烟酰胺单核苷酸能够YiZhi或延缓MSCs衰老。大量证据表明，组织QiGuan乃至个体衰老的重要原因在于干细胞内NAD+的耗竭。与此相符，本研究发现衰老MSCs内NAD+含量及NAD+/NADH比值降低，而β-烟酰胺单核苷酸可以上调衰老MSCs中NAD+含量及NAD+/NADH比值。由此认为，作为NAD+合成的前体，β-烟酰胺单核苷酸可能通过上调细胞内NAD+水平改善衰老MSCs的线粒体功能，并进一步YiZhiMSCs衰老。β-β-烟酰胺单核苷酸作为NAD+补救合成途径中的关键中间体，在Kang Shuai老方面表现出惊人的潜力。

ZhiwenYao等研究发现，β-烟酰胺单核苷酸通过唤醒c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminalkinase，JNK)，改善了AD小鼠的行为认知障碍，抑止了β-淀粉样蛋白生成，减轻了神经系统淀粉样斑块负荷、突触损伤和炎症反应。以上实验表明，β-烟酰胺单核苷酸可作为调理AD的潜在药物。β-烟酰胺单核苷酸对帕金森病的调理作用帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)以运动迟缓、静止性震颤、强直、步态姿势异常等运动症状和嗅觉减退、焦虑抑郁、等非运动症状为主要临床表现，是一种多发生于老年人的ZhongShuShenJing系统变性疾病。该病的发病机制较为复杂，仍未明了。所以几乎没有有效的调理方法。β-烟酰胺单核苷酸还可以增强肝胰岛素敏感性，恢复氧化应激、炎症反应和昼夜节律相关的基因表达。贝塔烟酰胺单核苷酸工厂

β-烟酰胺单核苷酸可作为调理AD的潜在药物。贝塔烟酰胺单核苷酸工厂

研究发现，β-烟酰胺单核苷酸可通过唤醒Nampt-NAD+防御系统，保护脑神经和促进血管及神经再生，对脑出血及脑出血转化造成的神经损伤均有较好保护作用，是潜在的抗卒中调理药物。Park等通过分析β-烟酰胺单核苷酸在脑组织中的代谢过程发现，β-烟酰胺单核苷酸通过改善缺血后组织的生物能量代谢防止脑缺血诱导的神经细胞凋亡，并促进脑缺血后的神经再生，因此β-烟酰胺单核苷酸对缺血性脑损伤有強保护作用。对于出血性脑损伤，提高β-烟酰胺单核苷酸水平可以降低梗死组织中血红蛋白含量，减轻出血和水肿，降低由氧化应激造成的脑组织氧化毒性损伤。贝塔烟酰胺单核苷酸工厂

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