ApoE小鼠是什么由来？

常州卡文斯实验动物有限公司2025-07-24

载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）基因在脂质代谢和神经系统中发挥重要作用，为了深入探究ApoE功能缺失对生物体的具体影响，1992 年，plump 等首先建立了 ApoE基因敲除小鼠模型[1]，这一模型为神经退行性疾病与脂质代谢领域的科学研究提供了宝贵的实验材料。研究发现ApoE是阿尔茨海默病较重要的遗传风险因子，因此ApoE-KO小鼠有助于探究其在该病发病中的作用机制[2]。 ApoE小鼠简介CAVENS遗传背景：C57BL/6J基因名称：ApoE应用领域：心血管疾病研究、呼吸系统疾病、脂代谢研究、阿尔兹海默症、行为及学习障碍、神经退行性疾病、动脉粥样变硬化过程的干预疗法等。小鼠毛色：黑色微生物等级： SPF级品系编号：C000113基因描述：ApoE（apolipoprotein E）是一种由 299个氨基酸组成的 34 kDa 载脂蛋白，主要由肝脏合成，可覆盖在脂蛋白离子表面参与其代谢，它参与胆固醇的逆向转运和组织再分布，有在脂蛋白粒子间交换、作为配体介导 LDL 受体和其他受体消除极低密度脂蛋白（VLDL）、中密度脂蛋白（IDL）和乳糜微粒残余物的能力[3]。品系描述：ApoE小鼠即使在普通饲料下也出现严重高胆固醇血症，进而自发发生广阔动脉粥样变硬化（AS），主要累及主动脉根部和升主动脉，表现为亚内皮脂质沉积、单核细胞黏附、巨噬细胞聚集和泡沫化等早期病变，并随年龄增长病变可进展至主动脉全程。高脂饮食喂养可加速 ApoE小鼠 AS 进程，约3月龄时即在靠近主动脉处出现脂肪纹，并随着年龄增长而加剧，形成动脉粥样变硬化前期病变，是目前应用较广阔的AS小鼠模型，在AS发病机制研究和药物干预评价方面发挥了重要作用。品系特征：ApoE缺陷可导致胰岛素抵抗、II型糖尿病的发生风险增加，表现出明显的?脂质代谢异常，如胰岛素抵抗、糖耐量异常、肥胖、较较高的血压、较较高的血糖和高胰岛素血症等，模拟人类代谢综合征特征[4]；还可引起肝脏脂肪堆积和炎症、自发发生非酒精性脂肪肝和肝纤维化。缺乏ApoE蛋白，小鼠发育正常，但显示总血浆胆固醇水平明显增加和自发性动脉粥样变硬化病变。