β-烟酰胺单核苷酸是哺乳动物体内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)补救合成途径的中间体。近年研究发现，人为补充β-烟酰胺单核苷酸能够修复脑损伤、改善胰岛功能、保护心脏免于缺血再灌注损伤、修复脑线粒体呼吸缺陷，对老年退行性疾病、视网膜退行性疾病、2型糖尿病、脑出血等均具有一定调理作用。β-烟酰胺单核苷酸是烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nicotinamidephosphateribosetransferase，Nampt)反应的产物，是NAD+的关键前体之一。在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt的催化下生成，随后β-烟酰胺单核苷酸在β-烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶(Nicotinamidemononucleotideadenosinetransferase，β-烟酰胺单核苷酸at)的催化下生成NAD+。β-烟酰胺单核苷酸及其类似物可能在预防和Zhi LiaoDN肾小球纤维化中发挥作用。深圳贝塔烟酰胺单核苷酸市场价格

在生物体中，NAD+主要有三种代谢合成路径阿:Preiss—Handler途径、从头合成途径和补救合成途径。(一)Preiss—Handler途径:该途径是利用膳食烟酸和烟酸磷酸糖苷转移酶(NAPRT)生成烟酸单核苷酸腺苷(NAMN)，然后酰胺单核苷酸腺苷转移酶(β-烟酰胺单核苷酸AT)将NAMN转化为烟酸腺嘌呤二核苷酸(NAAD)。Zui后通过NAD+合成酶(NADS)将NAAD转化为NAD+完成的。(二)从头合成途径:该途径以色氨酸为原料通过肌动蛋白途径完成NAD+的合成。该途径的第一步是通过吲哚胺2，3一双加氧酶(IDO)或色氨酸一2，3一双加氧酶(TDO)将色氨酸限速转化为N一甲酰基肌氨酸(N-formylkin)。然后甲酰基肌氨酸转化为L-肌氨酸(L-kin)、3-羟基肌氨酸(3-HAA)和3-羟基邻氨基苯甲酸(3--HAA),Zui后转化为2-氨基-3-羧基粘康酸-6-半醛(ACMS)。这种化合物可以自发地凝聚并重新排列成喹啉酸，Zui后转化为NAMN,在这一一点上它与preis-handler途径汇合。深圳贝塔烟酰胺单核苷酸市场价格β-烟酰胺单核苷酸还可以增强肝胰岛素敏感性，恢复氧化应激、炎症反应和昼夜节律相关的基因表达。

2013年，美国哈佛医学院大卫·辛克莱尔教授研究发现β-烟酰胺单核苷酸具有Kang Shuai老功效，被称为“Zui接近青春之泉”的物质。2018年3月，哈佛大学研究团队发现人体补充β-烟酰胺单核苷酸可以增加肌肉当中NAD+的含量，从而延缓肌肉的衰老，即使老年人也可以保持相对强健的身体状态。“β-烟酰胺单核苷酸是人体固有的代谢产物，它可以直接转换为NAD+。”何琪杨强调，人们口服β-烟酰胺单核苷酸能够有效提升人体NAD+含量，恢复细胞供能能力，同时抵御衰老。它的作用是帮助人们以比较健康的状态度过老年期，但绝不可能“延长寿命到150岁”、“Kang Shuai逆龄”。

2018年，魏霞蔚等以四乙酰核糖与炯酰酸乙酯为原料，在i氟甲磺酸i甲基硅脂(TMSOTf)条件下发生缩合生成化合物3，然后在乙醇钠条件下脱去乙酰基保护得到化合物4，接着用三氯氧磷进行磷酸化得到化合物5，Zui后用氨水进行胺解，得到目标产物β-烟酰胺单核苷酸。在该路线中，前两步无需纯化即可得到核磁无明显杂质的化合物4，产率在80%左右，并且JinZui后一步需要通过离子交换树脂进行纯化，除去无机盐，如氯化铵等，酸化除去过量氨气，即可得到HPLC纯度在97%以上的B—β-烟酰胺单核苷酸。该路线反应原料容易得到，反应条件要求较低，路线过程中无需纯化，节省了大量纯化成本，适用于工业上大量生产需求。β-烟酰胺单核苷酸可能在DN肾小球炎症纤维化过程中发挥作用。

在衰老MSCs中，3-TYP可以使β-烟酰胺单核苷酸引起的趋于正常的线粒体形态发生异常，下调β-烟酰胺单核苷酸所致的细胞内ATP含量及线粒体膜电位的升高，并且逆转ROS水平的降低；3-TYP能够逆转衰老MSCs中β-烟酰胺单核苷酸所致的衰老细胞阳性率及P16INK4amRNA表达的下降。在年轻MSCs中，β-烟酰胺单核苷酸也能够改善或YiZhi3-TYP引起的线粒体功能障碍和细胞衰老。结论:1.衰老MSCs的线粒体功能障碍，NAD+含量及Sirt3表达XianZhu降低。2.过表达Sirt3能够改善衰老MSCs的线粒体功能，YiZhiMSCs衰老;Sirt3抑制剂3-TYP发挥了相反作用。3.β-烟酰胺单核苷酸能够改善衰老MSCs的线粒体功能，YiZhiMSCs衰老，该调控作用是通过上调细胞内NAD+含量及Sirt3表达实现的。?β-烟酰胺单核苷酸具有延缓衰老的作用。深圳贝塔烟酰胺单核苷酸市场价格

β-烟酰胺单核苷酸可能是通过NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的线粒体功能。深圳贝塔烟酰胺单核苷酸市场价格

进一步对各组细胞的线粒体功能进行了测定。结果显示，3-TYP能够明显下调β-烟酰胺单核苷酸所致的细胞内ATP含量的增加(P<0.001)，并且能够逆转β-烟酰胺单核苷酸所致的ROS水平的降低(P<0.01)。通过JC-1染色发现，β-烟酰胺单核苷酸使细胞的线粒体膜电位增加，而加入3-TYP后，细胞的线粒体红色荧光减弱，绿色荧光增强，削弱了β-烟酰胺单核苷酸所致的线粒体膜电位的升高。以上结果说明，Sirt3选择性抑制剂3-TYP可以逆转β-烟酰胺单核苷酸对线粒体功能的改善，β-烟酰胺单核苷酸可能是通过NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的线粒体功能。A.ATP含量的检测结果显示，β-烟酰胺单核苷酸使细胞内ATP含量增加，而加入3-TYP后，细胞内ATP含量减少。B.DHE染色及定量分析(Bar=50μm)发现，β-烟酰胺单核苷酸使细胞内ROS水平降低，而加入3-TYP后使细胞内ROS水平升高。C.JC-1染色(Bar=50μm)显示，β-烟酰胺单核苷酸使细胞的线粒体膜电位升高，而加入3-TYP后，细胞的线粒体膜电位降低。*P<0.05，***P<0.001。深圳贝塔烟酰胺单核苷酸市场价格

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