与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。通过建立子宫内膜异位症模型，我们可以更好地了解疾病的发展过程。内蒙古专门做子宫内膜异位症模型动物实验外包

子宫内膜异位症动物模型的建立与发展是为人类了解并改善EM提供基础，理想的动物模型应该尽可能与人类疾病相似，且规范化，能够准确地再现该疾病的特点，能可靠地反映疾病的发展变化，还应对临床有适应性和可控性，复制时经济易行。选择动物模型时应紧密围绕研究目的，权衡各种模型的利弊，充分发挥动物模型的优点，为临床研究提供指导。一些药物对EM模型有一定的作用，但需在人类进行进一步的证实。例如针对子宫内膜异位症模型的给药实验等 江西推荐的子宫内膜异位症模型有哪些该模型为子宫内膜异位症的诊断和改善提供了新的思路和方法。

子宫内膜异位症( endometriosis,EM)是子宫内 膜腺体和间质种植于子宫以外的一种慢性、 依赖性疾病, 在育龄期女性中发病率为 10% ~ 15%  。EM 虽是一种良性疾病,却具有发病范围广、症状多样、易转移、易复发的恶性行为,至今其 病因及发病机制仍不清楚。目前 EM 的改善手段主 要包括手术和药物,但疗效均不理想。因此,子宫内膜异位症是妇科学研究的热点和难点之一。然而,目前 EM 盆腔纤维化的形 成机制尚不清楚。构建一种高效的子宫内膜异位症动物模型将 有助于对本病发病机制的认识和新药的开发, 同时 可以为探索子宫内膜异位症纤维化发病机制提供理想模型。

将人子宫内膜碎片经腹腔注入SCID小鼠体内以建立SCID小鼠子宫内膜异位症(EMT)模型,并观察其成模情况。方法 取56~62日龄CB-17 SCID雌性小鼠18只,体质量17~25 g,腹部常规消毒后用16号针头于小鼠下腹正中行腹腔穿刺,注入含子宫内膜碎片的磷酸缓冲液(PBS) 0.2 mL,含内膜碎片8~10块。种植第2日给予30 mg/kg体质量的苯甲酸雌二醇于小鼠腿部肌肉注射,以利于子宫内膜生长种植。结果 造模4周后见小鼠形态消瘦,部分呈病态,行手术打开腹腔见散在不典型内异病灶,取病灶检测未见典型的子宫内膜异位症病理学变化。哪里有卖子宫内膜异位小鼠？

（1）自发性模型的建立常见于人或灵长动物，其病理学特征及病机和人类比较为相似，但发生率低，周期长，短期内无法获得足够的信息，且价格昂贵，限制了其在科研中的应用。（2）移植性多见于SCID小鼠或裸小鼠，有同种异体和异种异体之分，均有创伤小、易操作、成活率高等优点。SCID小鼠是严重联合免疫缺陷小鼠，为先天性T、B淋巴细胞联合免疫缺陷动物，用其进行移植后成活率较裸小鼠高，国外已将SCID小鼠作为人子宫内膜组织的受体动物。但是由于实验动物免疫缺陷动物，无法用于子宫内膜异位症免疫学机制及免疫改善方面的研究。美迪西根据客户的需求提供各种有效的动物模型，用来检测药物的有效性，实验动物有非人类灵长动物、狗、小鼠、大鼠、家兔、豚鼠、裸鼠等各种种类。（3）诱发性也为自体移植，其造模对象较广，如猴、兔、大鼠等。将其自体内膜通过手术种植到宫腔外，或闭锁其宫颈，使经血逆流而诱发。此法避免了排斥反应，但自体手术移植损伤大且死亡率高。该模型为我们揭示了子宫内膜异位症中细胞信号传导的异常变化。新疆比较好的子宫内膜异位症模型如何构建

研究人员正在利用子宫内膜异位症模型探索新的改善手段。内蒙古专门做子宫内膜异位症模型动物实验外包

研究人员正在全力以赴地利用子宫内膜异位症模型，深入探索这一复杂疾病的遗传基础。他们深知，子宫内膜异位症不仅只是一种单纯的生理疾病，其背后往往隐藏着复杂的遗传因素。通过构建高度仿真的子宫内膜异位症模型，研究人员能够更精确地模拟疾病在人体内的发生和发展过程，进而观察和分析遗传因子在其中的作用。这一研究不仅有助于揭示子宫内膜异位症的遗传机制，更能为预防和改善提供更为科学的依据。相信在不久的将来，随着研究的深入，我们能够更加普遍地了解这一疾病的遗传特性，为更多患者带来福音。内蒙古专门做子宫内膜异位症模型动物实验外包