在领域，MCE抑制剂的应用前景十分广阔。许多研究表明，细胞中常常存在异常的DNA甲基化模式，这些异常的甲基化不仅导致抑制基因的沉默，还促进了的发生和发展。通过使用MCE抑制剂，可以有效逆转这些异常甲基化状态，恢复抑制基因的表达，从而抑制的生长和转移。此外，MCE抑制剂还可以增强化疗和放疗的效果，提高患者的生存率。当前，多个临床试验正在评估MCE抑制剂在不同类型中的疗效，初步结果显示出良好的前景。除了，MCE抑制剂在神经退行性疾病的中也展现出潜力。研究发现，阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病与异常的DNA甲基化密切相关。MCE抑制剂能够通过调节相关基因的表达，改善神经细胞的功能，减缓疾病的进程。例如，MCE抑制剂可以促进神经生长因子的表达，增强神经元的存活和再生能力。此外，MCE抑制剂还可能通过抑制炎症反应和氧化应激，进一步保护神经细胞。尽管目前仍处于研究阶段，但MCE抑制剂在神经退行性疾病中的应用前景令人期待。Carvedilol 抑制脂质过氧化，IC50 为 5 μM。兴化Anti-HA Magnetic Beads （Anti-HA 磁珠）

Benzethoniumchloride作用于在爪蟾卵母细胞，抑制人重组α7和α4β2神经元烟碱性乙酰胆碱受体。Imipenemmonohydrate，噻吩霉素的稳定结晶衍生物，是一种，对革兰氏阳性和革兰氏阴性的需氧和厌氧细菌具有良好的抗性。Imipenemmonohydrate可被用于碳青霉烯类非易感性和铜绿假单胞菌生物膜的研究。Vancomycinhydrochloride是用于研究细菌(bacterial)的。它通过抑制易感细菌的细胞壁合成的第二阶段起作用。Vancomycinhydrochloride还改变细胞膜的渗透性并选择性地抑制核糖核酸的合成。湖州Trichostatin A（曲古抑菌素A）FITC 是对 pH 和 Cu2+ 敏感的荧光染料。

MCE激动剂通过增强线粒体钙离子摄取或释放，调节细胞内钙信号，从而改善细胞功能。例如，***MCU可以增加线粒体钙摄取，增强氧化磷酸化效率，提高ATP生成。这一功能在***线粒体功能障碍相关疾病中具有重要意义。在心肌缺血再灌注损伤中，MCE激动剂通过增强线粒体钙摄取，改善能量代谢，保护细胞免受损伤。此外，MCE激动剂还可用于研究线粒体钙信号在细胞增殖、分化和凋亡中的作用，为疾病机制研究提供工具。神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）常伴随线粒体功能障碍和钙信号紊乱。MCE抑制剂通过调节线粒体钙稳态，可能对神经细胞具有保护作用。例如，抑制线粒体钙超载可以减少神经元损伤，延缓疾病进展。研究表明，MCE抑制剂能够改善神经元的能量代谢，减少氧化应激，从而发挥神经保护作用。尽管目前相关研究仍处于早期阶段，但MCE抑制剂为神经退行性疾病的***提供了新的研究方向。

Metformin(1,1-Dimethylbiguanide)抑制肝脏中的线粒体呼吸链，导致AMPK活化，增强胰岛素敏感性，可用于2型糖尿病的研究。Metformin可以透过血脑屏障，诱导自噬(autophagy)。Benzyl-PEG9-acid是一种PROTAClinker，属于PEG类。可用于合成PROTAC分子。ClozapineN-oxide是一种Clozapine的主要代谢产物，也是一种人毒蕈碱设计受体(DREADDs)激动剂。ClozapineN-oxide可DREADD受体hM3Dq和hM4Di。ClozapineN-oxide可以穿过血脑屏障。Clozapine是一种有效的多巴胺拮抗剂，也一种是有效的选择性毒蕈碱M4受体(muscarinicM4receptor)(EC50为11nM)激动剂。HB-EGF蛋白,Human是刺激生长和分化的表皮生长因子(EGF)生长因子家族的成员。L-Carnitine 可以改善许多先天性代谢错误的代谢失衡。

神经退行性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病，通常伴随着线粒体功能的下降和细胞内钙稳态的失衡。MCE抑制剂在这些疾病的研究中显示出良好的前景。通过抑制线粒体钙的过度积累，MCE抑制剂能够减轻神经细胞的氧化应激和凋亡，改善神经功能。在小鼠模型中，MCE抑制剂的应用能够改善认知功能，并减缓神经退行性的病变的进程。这些结果为MCE抑制剂作为神经退行性疾病的潜在药物提供了重要的实验依据，未来的临床试验将进一步验证其疗效和安全性。Oxaliplatin 是一种 DNA 合成 抑制剂。湖州Thymidine

2-Methoxyestradiol 也可破坏微管 (microtubules) 的稳定。兴化Anti-HA Magnetic Beads （Anti-HA 磁珠）

SHP099hydrochloride是有效，选择性，有口服活性的SHP2抑制剂，IC50值为70nM。Darapladib是一种有效的脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-2)抑制剂，IC50为0.25nM。Nocodazole(Oncodazole)是快速可逆的microtubule抑制剂。Nocodazole与β-微管蛋白结合并破坏微管组装/拆卸动力学，从而防止有丝分裂并诱导肿瘤细胞凋亡。Nocodazole抑制Bcr-Abl，增强CRISPR/Cas9的活性。Puromycinaminonucleoside(NSC3056)是一种氨基核苷类，为嘌呤霉素类似物。Puromycinaminonucleoside诱导细胞凋亡(apoptosis)。Puromycinaminonucleoside可逆抑制二肽基肽酶(dipeptidylpeptidaseII)和胞浆丙氨酸氨基肽酶。Puromycinaminonucleoside诱导细胞迁移小体的分泌。兴化Anti-HA Magnetic Beads （Anti-HA 磁珠）