中文全称为坏死因子受体4，主要在免疫细胞中表达，如CD8阳性（CD8+）T细胞；作为OX40已知的配体，OX40L主要表达于抗原呈递细胞，如巨噬细胞。OX40/OX40L可促进T细胞扩增、存活和产生细胞因子，获得性免疫，从而产生抗能力。研究人员制备OX40L过表达的M1型巨噬细胞源外泌体（OX40LM1-exos），尝试用于症的。结果发现，OX40LM1-exos通过参与细胞间通讯，直接作用于相关巨噬细胞（TAMs），重编程M2型巨噬细胞向M1型极化，恢复巨噬细胞的抗作用。此外通过OX40L与T细胞表面OX40结合，OX40/OX40L信号通路，促进CD8+T细胞和增殖，并且分泌的干扰素γ（INF-γ）不仅发挥细胞杀伤作用，还能作用于巨噬细胞，进一步增强向M1型巨噬细胞的极化，有效抑制小鼠乳腺生长和转移。综上，该研究开发了一种以OX40/OX40L信号通路靶点的工程化外泌体系统，未来有望赋予该系统更多功能和更好的抗疗效。大鼠肺大动脉内皮细胞是一种多功能细胞。肾小球内皮细胞细胞现价

    抗原嵌合受体（CAR）T细胞疗法是放化疗、手术症的又一有力策略，已在血液系统恶性的临床中取得瞩目的成果。CAR-T细胞疗法采集患者的T细胞并于体外进行生物工程改造，使其识别细胞表面抗原，随后将改造后的CAR-T细胞回输到患者体内，达到识别和的杀死细胞的效果。然而在过程中，CAR-T细胞会随时间推移逐渐失去效果，即T细胞耗竭现象，是目前CAR-T面临的一大主要挑战。短期有效的CAR-T细胞疗法也意味着患者存在症复发的风险，可能是CAR-T实体效果不理想的解释之一。近日，研究人员报道敲除SUV39H1基因，可以有效增强CAR-T细胞功能，促进CAR-T细胞扩增，防止T细胞耗竭的出现，从而发挥长效抗能力，预防复发。研究证实，T细胞耗竭与细胞表观遗传学有密切关系。SUV39H1是一种H3K9甲基转移酶，介导H3K9甲基化，从而抑制多个基因的表达。研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除了人类CAR-T细胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），随后他们将SUV39H1KOCAR-T细胞移植到人白血病细胞或前列腺小鼠体内。结果显示，SUV39H1KOCAR-T细胞维持功能，未发生耗竭，小鼠存活，而采用传统CAR-T细胞的小鼠死亡。此外，研究人员还表示新的CAR-T细胞疗法需要的细胞数量更少。 前列腺平滑肌细胞细胞原代大鼠肾足突细胞分离自肾。

    自然杀伤细胞（NKCells）通过释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质以及诱导细胞凋亡等途径发挥抗和变细胞的功能，是维持机体免疫稳态的重要成员。外泌体（Exo）是介导细胞间通讯的重要介质，通过递送生物活性分子如脂质、蛋白质和核酸从而调控靶细胞的功能。研究证实，来源于NK细胞的Exo继承了其部分生物学特性，基于其高生物亲和性、受免疫微环境影响小、安全性高以及易于进行工程化改造等优势，被认为是一种新型的抗的无细胞疗法，具有巨大的临床转化潜力。近日，研究人员展示了一种负载顺铂的NK细胞来源工程化外泌体（eNK-EXO），发挥更强的抗卵巢功效。研究人员在体外实验中发现eNK-EXO表达NK细胞特征蛋白和细胞毒性物质，并可被卵巢细胞选择性摄取，直接诱导卵巢细胞凋亡。基于上述特性，研究人员尝试利用eNK-EXO作为药物递送系统负载顺铂，以进一步提升抗效果。实验表明，负载顺铂的eNK-EXO抑制卵巢细胞生长，特别是对化疗药物抵抗的细胞的增殖受到抑制。同时研究人员还发现eNK-EXO可以增强在微环境能受损的NK细胞的细胞毒性作用，进而增强抗卵巢细胞的杀伤效果。综上，该研究结果展示了eNK-EXO通过自身发挥直接杀伤细胞作用，兼药物递送系统负载顺铂的双重抗功效。

    人类肠道是机体吸收营养的重要，其由不同类型但各具功能的细胞组成，包括负责吸收营养的肠上皮细胞（Enterocyte）、产生粘液的杯状细胞（Gobletcell）、分泌肽的潘氏细胞（Panethcell）以及能够产生多种的肠内分泌细胞（Enteroendocrinecell）。上述的细胞类型均来源于肠道干细胞，一种尚未发生特化，但具有分化潜能的细胞类群。然而肠道干细胞分化为具有特定功能的肠道细胞的潜在机制仍然知道的不多。研究表明，干细胞通过转录因子蛋白调控其DNA中基因的表达和沉默，进而实现向不同细胞的分化。近日，研究人员利用肠道类（Gutorganoids）进行了系统的CRISPR筛选，从1800种人类转录因子中发现ZNF800是调节肠内分泌细胞分化的关节调节因子。肠内分泌细胞参与肠道代谢活动的各个方面，包括调控胰岛素水平、饱腹感、胃肠道分泌和肠道运动。研究人员利用肠道类对1800种人类转录因子进行了系统CRISPR筛选。结果发现ZNF800是决定肠内分泌细胞和其他肠道细胞间平衡的关键转录因子，作为肠内分泌细胞分化的主要抑制因子，ZNF800可以抑制肠道干细胞向肠内分泌细胞的分化。而关沉默ZNF800后，肠道类中肠内分泌细胞的数量增加10倍，且杯状细胞和潘氏细胞等其他肠道细胞类型分化受到抑制。 成纤维细胞较大，轮廓清楚，多为突起的纺锤形或星形的扁平状结构。

目前面部或口腔重大神经损伤的标准策略是采用神经自体移植（Nerveautograft），即从患者手臂或腿部取下神经并移植。尽管显微外科技术不断进步，神经自体移植仍然存在一定局限，不对未受损部位造成损伤，并且在修复较大的神经损伤时，完整性和功能性神经再生效果不佳。研究表明，干细胞联合神经引导导管(NGCs)具有替代神经移植的潜力。近日，研究人员展示了一种牙龈来源间充质干细胞（GMSC）结合生物支架修复外周神经的策略。研究人员将GMSC引入胶原蛋白水凝胶中并诱导其转变为施旺细胞样细胞（Schwann-likecell），即神经系统中产生髓鞘和神经生长因子的促再生性细胞。将这些细胞迁移到神经导管中，形成功能化的神经导管，轴突受到引导在损伤留下的间隙中产生。随后研究人员构建了面部神经损伤的啮齿动物模型以验证GMSC细胞结合神经导管移植的功效。结果显示，与移植空的神经导管的空白组相比，接受GMSC结合神经导管移植的动物模型的面部下垂程度较低，神经导管也得到了恢复。在移植后，植入的GMSC也在啮齿动物体内存活了几个月。此外，GMSC结合神经导管移植后的修复效果与神经自体移植效果相同。大鼠肺微血管平滑肌细胞分离自肺。牙周膜成纤维细胞细胞

大鼠大隐静脉平滑肌细胞分离自大隐静脉。肾小球内皮细胞细胞现价

肺微血管内皮细胞分离自肺组织；肺微血管内皮细胞构成半选择性屏障，该屏障对于肺气体交换，调节液体和可溶物在血液与肺间质之间的流动具有重要意义。细胞呈梭形或多角形，形成单层后呈鹅卵石样或铺路石样排列；它还具有代谢功能，可以执行一定的非呼吸功能。在肺损伤中，肺微血管内皮细胞是活性氧类的重要靶细胞之一。在肺炎的发生过程中，神经体液介质和氧化剂作用于内皮细胞，使得细胞间隙渗透性增加，蛋白质由血液进入间质。细胞间隙渗透性的增加导致低氧血症，出现成呼吸窘迫综合征和非心源性肺水肿。肾小球内皮细胞细胞现价