2021年10月，中国科学院上海营养与健康研究所武爱波研究员课题组在《Ecotoxicology and Environmental Safety》（IF:6.291）发表了题为“Mycotoxin deoxynivalenol affects myoblast differentiation via downregulating cytoskeleton and ECM-integrin-FAK-RAC-PAK signaling pathway"的研究成果，通过转录组学和蛋白质组学研究方法，探究了脱氧雪腐镰刀菌烯醇（简称：DON，俗称呕吐***）对成肌细胞分化的影响，发现了DON处理使得细胞骨架蛋白和细胞外基质蛋白表达下调，并抑制ECM-integrin-FAK-RAC-PAK信号通路的机理，为食品和饲料污染的防治提供了理论依据。其中转录组学和蛋白组学由欧易/鹿明生物提供技术支持。欧易鹿明生物蛋白质研究技术。辽宁定向蛋白组学

通过磷酸化蛋白质组定量鉴定了1244个磷酸化蛋白质，其中474个（38%）在**组织中***增加，183个（15%）***下降。三种蛋白亚型中磷酸化蛋白组学的比较结果揭示了亚型特异性的活性激酶。进一步对差异改变的磷酸化位点的研究显示，在S-I中观察到参与黏附的底物升高和参与RNA转运的底物减少。而基于timsTOF Pro离子淌度4D蛋白质组技术，是对蛋白组学+磷酸化组学的双重升级，可实现快速采集、更高的灵敏度和特异性，**临床蛋白质组学在定性数量更多、定量更准确、位点鉴定更精确、样本需求量更低、检测周期更短等性能上***提升，从蛋白质表达和修饰双重角度更好地发挥发掘分子调控机制、发现疾病分子分型以及发掘生物标志物等多重作用。天津tmt定量蛋白组学多少钱单细胞蛋白组学之质谱流式细胞技术 。

作者通过泛素化蛋白组学分析鉴定了茶树作根中的泛素化蛋白质。中文标题：氮调节茶树根中茶氨酸和黄酮类化合物的生物合成：多组学分析揭示的蛋白质水平调节研究对象：茶树根发表期刊：JournalofAgriculturalandFoodChemistry影响因子：5.279发表时间：2021年9月1日发表单位：安徽农业大学运用生物技术：TMT蛋白质组学、泛素化蛋白质组学(其中部分数据分析由鹿明生物提供技术支持)。本文分析了氮缺乏下茶树根部的茶氨酸和黄酮类代谢，通过蛋白质组和泛素化蛋白质组结合转录组数据探索了调节机制。本文的多组学数据整合分析思路值得借鉴。

转录组学和蛋白质组学分析作者通过转录组学和蛋白质组学分析暴露于DON的C2C12细胞的差异基因（DEG）。转录组学鉴定了2387个DEG，其中72%被下调。蛋白质组学鉴定出402个DEG，其中74%被下调。GO和KEGG通路富集分析表明，转录组学DEGs参与了“男性主要性征的发育”、“骨骼肌肌球蛋白粗丝组装”和“骨骼肌收缩的调节”等生物学过程。**富集的通路是“ECM-受体相互作用”、“人**瘤病毒***”和“蛋白质消化吸收”。蛋白质组学分析中，富集到了“肌肉收缩”、“中间丝解聚”和“脂质转运”等生物学过程。细胞成分中富集到“细胞骨架”、“细胞外基质”和“整合素”。KEGG通路富集到“新霉素、卡那霉素和庆大霉素生物合成”、“系统性红斑狼疮”、“ECM-受体相互作用”和“蛋白质消化和吸收”。前两条通路与上调的DEG相关，而后两条通路与下调的DEG相关，这与转录组学结果一致。修饰蛋白质组试-蛋白质组学 解决方案。

iTRAQ标记定量蛋白组学研究方法：2021年4月，南京林业大学喻方圆教授（一作：吴岐奎）课题组在JournaloftheScienceofFoodandAgriculture期刊发表了题为“ProteomicanalysisofmetabolicmechanismsassociatedwithfattyacidbiosynthesisduringStyraxtonkinensiskerneldevelopment”的研究成果，通过转录组学+iTRAQ标记定量蛋白组学研究方法，分析东京野茉莉种子发育过程中脂肪酸生物合成相关基因的表达趋势，确定油脂积累的主要影响因子并构建其调控网络。为野茉莉属植物种子油用研究和后续功能分析研究提供了一定的研究基础。蛋白组学研究组织,血液,植物,尿液,动物,细胞样品,酵母,微生物.。辽宁定向蛋白组学

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iTRAQ蛋白质组学研究实用案例：2021年8月，浙江大学药学院何俏军、罗沛华团队在Autophagy期刊发表了题为“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通过动物模型、功能实验、iTRAQ蛋白质组学等研究方法，发现了舒尼替尼诱导的自噬导致心肌细胞凋亡和心脏功能障碍，探究了舒尼替尼诱导的适应不良自噬通过TOLLIP介导的内体相关通路选择性降解心肌细胞存活介质CCN2的机理，揭示了调节心肌细胞死亡的自噬降解新靶标蛋白。为提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理论依据。中文标题：CCN2的自噬降解导致舒尼替尼的心脏毒性研究对象：小鼠发表期刊：Autophagy影响因子：16.016发表时间：2021年8月合作单位：浙江大学药学院运用生物技术：iTRAQ蛋白质组学(由鹿明生物提供技术支持)辽宁定向蛋白组学

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