采用Longa等的5级4分法标准对模型动物进行评价，0分：无神经功能缺损症状；1分：出现左侧 Honer征，轻度神经功能缺损；2分：提尾对侧前肢内旋，肩内收，中度神经功能缺损；3分：向对侧转圈、向对侧倾倒，重度神经功能缺损；4分：不能自发行走，部分意识丧失。鼠侧倾倒，评分为3分。 沿脑桥上界面切断，去除嗅球，称全脑重，立即放入-20℃冰箱， 20 min 后取出，由前向后做连续冠状切片（切片厚度2 mm）。将脑切片置入0.1% TTC溶液中，后放入恒温振荡器中，37℃避光染色30 min，将脑切片取出后放入固定液中固定 24 h，取出脑片，相机拍照，用 Motic Images Plus 显微图像分析系统计算脑梗死面积和梗死体积。线栓法是*常用的脑局部缺血再灌注损伤模型制备方法,此方法不需要开颅且不需要呼吸机。北京本地脑梗MCAO模型周期

TTC染色如何测定脑梗MCAO面积-TTC（2，3，5—氯化三苯基四氮唑）是呼吸链中吡啶—核苷结构酶系统的质子受体，与正常组织中的脱氢酶反应而呈红色，而缺血组织内脱氢酶活性下降，不能反应，故不会产生变化呈苍白。将模型动物大鼠安乐死，解剖取材完整的脑组织，在-20℃速冻20min，便于切片。切片切成6片，每隔2mm切一片。将切片至于2%TTC磷酸缓冲液（PH 7.4）溶液中，用锡箔纸盖住培养皿，放入37℃温箱30min，15min后翻动脑切片，使其均匀接触到染液。北京本地脑梗MCAO模型周期动物疾病模型的标准化和规范化非常重要，因为这可以确保研究结果的可重复性和可比性.

进一步研究小鼠缺血性脑梗死模型，科学家们可以深入了解脑梗死的发病机制、病理生理过程以及神经功能损害。通过不断优化实验方法和技术，研究人员可以更精确地模拟人类缺血性脑梗死的临床表现，为临床治*提供有力的实验依据。 在研究过程中，科学家们发现了一些有益的发现。例如，他们发现某些中药成分和天然产物具有显*的抗缺血作用，这些发现为开发新型抗缺血药物提供了新的方向。此外，研究者还发现了一些神经保护因子，这些因子在缺血性脑梗死发生后可以减轻神经细胞的损伤，为治*脑梗死提供了新的思路。

脑梗MCAO模型关于禁食：很多动物实验都是要求在开展实验的前一天对动物进行禁食，但小编查阅文献后认为可根据实验目的灵活调整。当大鼠血糖浓度高或者低时，脑损伤程度加重、梗死面积增大、脑水肿加重、梗死后出血率增大，因此需要检测大鼠的血糖状态。必要时可在实验前12-24h禁食。然而啮齿类动物代谢率较高，一旦空腹超过6小时可能会导致动物体重减轻和肝糖原耗竭，影响动物的生理状态和手术耐受性，以及候选药物的神经保护作用。脑梗MCAO模型是一种常用的脑梗动物模型，用于研究脑梗死的发病机制和治*方法。

缺血性卒中的病理生理及药物治*缺血性卒中主要诱发神经血管单元（NVU）一系列的缺血级联反应（包括兴奋性氨基酸毒性，氧（氮）化应激和缺血后炎症等），从而造成神经细胞受损甚至部分死亡细胞凋亡，*终诱发大脑功能的异常。NVU是由神经元，神经胶质细胞，血管细胞（内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞）以及基底膜共同构成，这些细胞相互作用，共同调节营养物质在细胞间质间的流动和脑血流，维持和修复髓鞘，清*代谢产物，从而实现和维持大脑的正常功能。在缺血发生时，NVU的各部分细胞发生不同程度的损伤，诱发神经元细胞的生理生化异常。部分凋亡细胞会进展为梗死灶，而梗死灶周围受损的神经细胞虽然出现了生理生化异常和功能障碍，但尚未死亡，及时低灌注可能可以改善其损伤状况使之恢复正常。这部分及时抢救仍然可以改善其功能的神经细胞一般被称为“缺血半暗带”。艾菱菲生物提供定制化的模型，根据客户的特定要求进行设计和构建。周期短，效率高。上海快速制作脑梗MCAO模型行为学检测

建立大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型动物模型是研究此类疾病的*重要工具之一。北京本地脑梗MCAO模型周期

小鼠缺血性脑梗死模型也为神经康复研究提供了有力支持。通过研究小鼠在缺血性脑梗死后神经功能的恢复情况，科学家们可以探讨康复治*的有效性，为临床康复治*提供理论依据。这对于改善缺血性脑梗死患者的预后具有重要意义。 此外，小鼠缺血性脑梗死模型还可以为神经科学研究提供更多启示。例如，研究者可以通过研究小鼠缺血性脑梗死后神经网络的改变，探讨神经连接与大脑功能的关系，进一步揭示大脑的工作机制。这对于理解神经精神疾病的发病机制、开发新型治*手段具有重要价值。北京本地脑梗MCAO模型周期