随着人们生活水平的提高以及全球愈发严重的人口老龄化问题，世界对**老类药物的追求愈发强烈。β-NMN作为NAD+补救合成途径中的关键中间体，在**老方面表现出惊人的潜力，它可以有效地增强生物体内的代谢，延长生命体寿命。同时在一些老年的疾病的Zhi Liao过程中如脑卒、阿尔茨海默氏病、帕金森病、2型糖尿病等也表现出良好的效果。虽然β-NMN在人体上的作用有待进一步研究，然而它为**老类药物以及保健品的研发提供了一个可行的方向，为由于衰老导致的神经退行性疾病的Zhi Liao提供了一个具有潜力的方案。NMN作为NAD+前体可能比Nam更有效。因为Sirt1是NAD+依赖性酶，所以补充NMN加速了NAD+的补救生物合成的周转。高含量NMN工厂

作为哺乳动物NAD+合成的前体，NMN能够有效改善衰老MSCs的线粒体功能并Yi ZhiMSCs衰老。为了探究NMN的作用是否与细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值有关，对NMN处理后的细胞内NAD+含量及NAD+/NADH比值进行了测定。如图13所示，与LP组相比，LP+NMN组中细胞内NAD+含量明显增加(P<0.001)，NAD+/NADH比值也Xian Zhu升高(P<0.01)。提示NMN可能通过上调NAD+含量及NAD+/NADH比值发挥其对线粒体功能及MSCs衰老的调节作用。A.NAD+含量检测结果显示，LP+NMN组细胞内NAD+含量增加。B.NAD+/NADH比值测定结果显示，LP+NMN组细胞内NAD+/NADH比值升高。**P<0.01***P<0.001。南京NMN生产基地NMN增强了2种细胞保护蛋白的表达，即核转录因子E2相关因子2和血红素加氧酶。

NMN对肥胖的调理作用肥胖与2型糖尿病的发展密切相关。2型糖尿病主要由于胰岛未能产生足够的胰岛素和葡萄糖代谢组织对胰岛素的敏感性降低。肥胖导致脂肪组织功能失调，促炎细胞因子释放增加，脂肪合成酶分泌增多，这些都促使胰岛β细胞损伤。NMN通过催化哺乳动物NAD+的生物合成，改善胰岛功能障碍，恢复胰岛素分泌。Spinnler等研究发现，Nampt和NMN对人胰岛β细胞的活力没有直接影响，也不会使其凋亡，但能强化葡萄糖刺激的胰岛素分泌，提高了NAD+的水平。

Sirt3既可以通过对线粒体内多种蛋白质进行去乙酰化修饰来调控体内多种代谢过程，还可以通过参与氧化应激反应降低线粒体及细胞内ROS水平，进而改善线粒体代谢，Yi Zhi细胞衰老。有研究显示，Sirt3与人类寿命之间存在直接联系，Sirt3也与代谢性疾病、心血管疾病、衰老以及老年退行性疾病的发生有关。Sirt3的表达受EphB2/c-Src信号通路与Nrf2基因的正向调节，Sirt3通过下调线粒体内ROS水平来延缓MSCs衰老。干细胞衰老过程中Sirt3表达下调，利用Sirt3进行抗干细胞衰老研究，可以作为提Gao Gan细胞Zhi Liao功效的新策略。有文献报道，NMNAT过表达能够逆转体细胞重编程过程中的衰老表型，并通过上调线粒体内NAD+水平及Sirt3活性来延缓MSCs复制性衰老。综上，在利用NAD+策略延缓干细胞衰老及Zhi Liao衰老相关疾病的过程中，Sirt3可以作为一种有效的Zhi Liao靶标。NAD+的前体烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide，NMN)可以提高线粒体NAD+水平。

缺血后心脏中的NAD+含量降低，外源性NMN可增加心脏中的NAD+和NADH含量，减少梗塞面积，且数据显示NMN减少梗死面积的大小与Sirt1表达水平正相关。此外，心脏中Nampt的表达水平在病理条件下会下调，如缺血、缺血再灌注和压力过载，进而影响了NAD+的生物合成，破坏了Sirt1活性的调节机制，导致了压力超负荷小鼠心肌细胞凋亡，心脏代偿失调。Masamichi等研究表明，在心脏衰竭的模型小鼠中，NMN调理恢复了心肌细胞中的NAD+水平，提高了Sirt1的脱乙酰酶活性和与丝裂霉素功能相关的基因表达水平。NMN它的作用是帮助人们以比较健康的状态度过老年期。高含量NMN工厂

?NMN烟酰胺单核苷酸有延缓衰老的作用。高含量NMN工厂

NaAD)→NAD+途径制备NAD+；另一方面，来自NMN的NAD+合成不受细胞NAD+水平的调节，因此NAD+的增加更为容易。根据代谢控制机制和许多关于NMN的报道，NMN作为NAD+前体可能比Nam更有效。因为Sirt1是NAD+依赖性酶，所以补充NMN加速了NAD+的补救生物合成的周转，从而唤醒了Sirt1反应。Sirt1可以诱导DNA沉默，有助于**老和延长寿命。除了哺乳动物外，有研究还表明，增强NAD+生物合成可以延长酵母、蠕虫和苍蝇的寿命。NMN对视力退行性疾病的调理作用视力障碍的原因复杂多样，但光感受器死亡是多种致盲疾病的终点。高含量NMN工厂

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