β-烟酰胺单核苷酸作为NAD合成的重要中间产物，存在于多种类型的细胞中，并参与了不同的生物学过程。β-烟酰胺单核苷酸可防止由NAD分解代谢酶而引起的NAD耗竭。目前报道的β-烟酰胺单核苷酸大部分作用对人体都是有益的，但是随着研究的深入，NAD的增加也能够加重某些疾病的发展，如炎症和ZhongLiu。近期有研究表明，在克罗恩结肠炎和溃疡性结肠炎患者的结肠组织中，血浆Nampt和mRNA水平均明显升高。更有研究表明，Nampt的特异性抑制剂FK866，改善了DSS诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠症状，并YiZhi了小鼠中与炎症相关的ZhongLiu发生。β-烟酰胺单核苷酸可能在DN肾小球炎症纤维化过程中发挥作用。南京贝塔烟酰胺单核苷酸厂家

有研究表明，在高脂饮食诱导的糖尿病和老年小鼠模型中，给予β-烟酰胺单核苷酸可以增加NAD+水平并改善其能量代谢。PeterBelenky等报道，β-烟酰胺单核苷酸能够YiZhi老年小鼠肌肉干细胞的衰老，并提高其线粒体稳态调节功能。本研究结果显示，β-烟酰胺单核苷酸能够有效改善衰老MSCs的线粒体功能，使衰老细胞内ATP含量升高，而ROS水平降低，同时上调线粒体膜电位(MMP)。NAD+耗竭可导致细胞功能受损，其中包括线粒体功能障碍，参与NAD+合成的小分子物质如β-烟酰胺单核苷酸和烟酰胺核糖(nicotinamideriboside，NR)，能够通过增加NAD+水平有效ZhiLiao衰老相关疾病，例如II型糖尿病、阿尔茨海默病、心力衰竭和老年性听力下降。广东贝塔烟酰胺单核苷酸售价β-烟酰胺单核苷酸还可以增强肝胰岛素敏感性，恢复氧化应激、炎症反应和昼夜节律相关的基因表达。

β-烟酰胺单核苷酸延缓衰老作用，Mills等研究发现，β-烟酰胺单核苷酸能够明显改善小鼠与年龄相关的生理衰退，如抑止年龄相关的体重增加，增强能量代谢，改善胰岛素敏感性和血浆中脂质分布，改善眼部功能；β-烟酰胺单核苷酸通过组织特异性方式预防年龄相关的基因表达变化，并且增强骨骼肌中的线粒体的氧化代谢，至少部分地介导其Kang Shuai老作用。Kawamura等研究表明，在大鼠体内，作为抗老化候选化合物的β-烟酰胺单核苷酸比Nam保留时间长。因为Nampt被NAD+抑止，Nam不通过Nam→β-烟酰胺单核苷酸→NAD+途径转化为NAD+，而是通过Nam→烟酸(NiA)→烟酸单核苷酸(NaMN)→烟酸腺嘌呤二核苷酸。

本研究结果显示:当β-烟酰胺单核苷酸浓度达100umol●L时，Sirtl与AKT蛋白表达水平均达到峰值，且均明显高于对照组，在相同高浓度葡萄糖糖浓度培养条件下，当β-烟酰胺单核苷酸浓度进一步加大到200umol●L-1时，细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平均未见明显升高，说明β-烟酰胺单核苷酸能够使糖尿病状态下大鼠肾小球和肾小管细胞胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平升高，即β-烟酰胺单核苷酸能够在高浓度葡萄糖氧化应激状态下使HBZY-1细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平明显升高。在此过程中，经β-烟酰胺单核苷酸处理的细胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平也出现明显升高趋势。外源性β-烟酰胺单核苷酸可增加心脏中的NAD+和NADH含量，减少梗塞面积。

由于胰腺缺乏iNAMPT(胞内Nampt)，所以胰岛依赖循环eNAMPT(胞外Nampt)来刺激胰岛素分泌。β-烟酰胺单核苷酸可以恢复eNampt水平，逆转胰岛素分泌受损状态，保护胰岛免受促炎因子的负面影响。Caton等研究发现，β-烟酰胺单核苷酸可以改善高果糖组(FRD)小鼠的胰岛功能障碍，逆转FRD和促炎细胞因子介导的编码胰岛标记基因表达的变化，降低促炎因子的表达，恢复胰岛素分泌，改善细胞因子Nampt介导的胰岛功能障碍。综合来看。β-烟酰胺单核苷酸改善FRD小鼠的胰岛功能，与参与葡萄糖代谢、KangYan和凋亡过程的基因表达的有益变化相关。补充β-烟酰胺单核苷酸可以增加线粒体的生物合成和mtDNA拷贝数，进而提高肌肉和肝脏中NAD+水平。南京贝塔烟酰胺单核苷酸厂家

β-烟酰胺单核苷酸可作为调理AD的潜在药物。南京贝塔烟酰胺单核苷酸厂家

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)是细胞能量代谢和氧化应激适应性反应的一个关键辅酶，参与多种代谢途径并影响线粒体功能。线粒体功能障碍是衰老的特征之一，NAD+耗竭与细胞衰老及能量代谢失调密切相关。Sirt3是线粒体内NAD+依赖性去乙酰化酶，对线粒体功能及细胞衰老起重要的调节作用。有研究表明，NAD+的前体β-烟酰胺单核苷酸(nicotinamidemononucleotide，β-烟酰胺单核苷酸)可以提高线粒体NAD+水平，使NAD+/NADH比值正常化，进而YiZhi老龄小鼠肌肉干细胞的衰老并改善其线粒体稳态调节功南京贝塔烟酰胺单核苷酸厂家

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