Picciotto等研究发现，补充烟酰胺单核苷酸可以降低血管氧化应激，改善主动脉硬化和血管功能障碍；补充烟酰胺单核苷酸可以减少整个血管中胶原蛋白的积累，增加动脉弹性蛋白积累，降低动脉硬化，延缓随着年龄的增长而发生的动脉老化。烟酰胺单核苷酸主要通过增加血管系统中的NAD+生物利用度，恢复动脉中Sirt1的活性，改善由老化导致的内皮功能障碍和大型弹性动脉硬化。烟酰胺单核苷酸也可以通过增强三羧酸循环和电子传递链的代谢通量，减少细胞中活性氧的积累，以及增加NADPH(还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸)水平，维持谷胱甘肽和硫氧还原蛋白抗氧化系统。NAD+的缺乏引起多种代谢功能障碍，而且不能适当地对代谢应激做出反应。重庆医药级烟酰胺单核苷酸

缺血后心脏中的NAD+含量降低，外源性烟酰胺单核苷酸可增加心脏中的NAD+和NADH含量，减少梗塞面积，且数据显示烟酰胺单核苷酸减少梗死面积的大小与Sirt1表达水平正相关。此外，心脏中Nampt的表达水平在病理条件下会下调，如缺血、缺血再灌注和压力过载，进而影响了NAD+的生物合成，破坏了Sirt1活性的调节机制，导致了压力超负荷小鼠心肌细胞凋亡，心脏代偿失调。Masamichi等研究表明，在心脏衰竭的模型小鼠中，烟酰胺单核苷酸调理恢复了心肌细胞中的NAD+水平，提高了Sirt1的脱乙酰酶活性和与丝裂霉素功能相关的基因表达水平。武汉医药级烟酰胺单核苷酸表明补充烟酰胺单核苷酸可以很快提高生物细胞内NAD+的水平，从而达到缓解相关疾病的作用。

为了进一步明确烟酰胺单核苷酸能否影响MSCs衰老，本研究分别从细胞水平和分子水平上进行了检测。结果显示烟酰胺单核苷酸使衰老MSCs的形态呈“年轻样”改变，细胞表面积减小而长宽比升高，SA-β-gal活性及衰老相关因子pl6INK4amRNA的表达降低，说明烟酰胺单核苷酸能够YiZhi或延缓MSCs衰老。大量证据表明，组织QiGuan乃至个体衰老的重要原因在于干细胞内NAD+的耗竭。与此相符，本研究发现衰老MSCs内NAD+含量及NAD+/NADH比值降低，而烟酰胺单核苷酸可以上调衰老MSCs中NAD+含量及NAD+/NADH比值。由此认为，作为NAD+合成的前体，烟酰胺单核苷酸可能通过上调细胞内NAD+水平改善衰老MSCs的线粒体功能，并进一步YiZhiMSCs衰老。

为了明确烟酰胺单核苷酸对MSCs衰老的影响，首先通过相差显微镜观察细胞形态的变化，发现LP组与LP+烟酰胺单核苷酸组细胞存在明显的形态学差异。LP组细胞呈多角形或不规则形，胞体铺展变扁平，立体感消失，边界模糊;而LP+烟酰胺单核苷酸组细胞生长状态佳，胞体呈长梭形，立体感变强，与邻近细胞边界清晰。进一步利用CellEntry软件测量两组细胞的长、宽及细胞表面积，经定量统计分析发现，与LP组相比，LP+烟酰胺单核苷酸组细胞的表面积减小(P<0.05)，而长宽比升高(P<0.05)。SA-β-gal染色结果显示，LP组中存在较多的蓝染细胞，而LP+烟酰胺单核苷酸组中蓝染的阳性细胞数目明显减少;定量分析进一步发现，与LP组相比，LP+烟酰胺单核苷酸组中蓝染的阳性细胞率明显降低(P<0.01)。通过RT-qPCR对衰老相关因子P16INK4amRNA水平进行检测发现，LP+烟酰胺单核苷酸组中P16INK4amRNA表达的水平明显低于LP组(P<0.01)。上述结果说明烟酰胺单核苷酸使衰老MSCs中衰老细胞明显减少，即烟酰胺单核苷酸能够YiZhiMSCs衰老。烟酰胺单核苷酸作为NAD+前体可能比Nam更有效。

LongAaron等研究发现，当提高机体内烟酰胺单核苷酸水平后，NAD+可用性随即增高，提高了线粒体耗氧速率(OCR)，促进了线粒体的融合，减少裂变趋势，使线粒体在海马亚区域产生更长的线粒体，从而改善线粒体的呼吸功能。β-淀粉样蛋白寡聚体(Amyloidβprotein，Aβ)被认为是导致AD的主要神经毒剂。XiaonanWang等研究发现，烟酰胺单核苷酸通过改善能量代谢，抑止氧化应激，改善了由Aβ1-42低聚体导致的阿尔茨海默病大鼠的认知和记忆功能，恢复了NAD+和ATP的水平，减少AD小鼠海马切片中ROS(活性氧簇)的积累。?烟酰胺单核苷酸具有延缓衰老的作用。武汉医药级烟酰胺单核苷酸

NAD+主要有三种代谢合成路径: Preiss-Handler途径、从头合成途径和补救合成途径。重庆医药级烟酰胺单核苷酸

本研究结果显示:当烟酰胺单核苷酸浓度达100umol●L时，Sirtl与AKT蛋白表达水平均达到峰值，且均明显高于对照组，在相同高浓度葡萄糖糖浓度培养条件下，当烟酰胺单核苷酸浓度进一步加大到200umol●L-1时，细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平均未见明显升高，说明烟酰胺单核苷酸能够使糖尿病状态下大鼠肾小球和肾小管细胞胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平升高，即烟酰胺单核苷酸能够在高浓度葡萄糖氧化应激状态下使HBZY-1细胞中Sirtl与AKT蛋白表达水平明显升高。在此过程中，经烟酰胺单核苷酸处理的细胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平也出现明显升高趋势。重庆医药级烟酰胺单核苷酸

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