子宫内膜异位症模型异位灶的形成需要有血管的建立来提供能量。血管内皮细胞因子(VEGF)是一种多功能的细胞因子，它可促进血管内皮细胞增殖。黄荷凤[口]将EM患者的子宫内膜种植到ICR小鼠腹腔内，移植后3d内，移植的内膜细胞只能够通过腹腔液或者临近组织得到部分的氧和营养物质，所以受到了缺血缺氧等的剌激，从而诱导了VEGF的强表达，使它明显高于手术前，通过诱导血管形成及组织重构来满足继续生长。VanLangendonckt[四]等将月经期内膜加入血清或红细胞接种于裸鼠腹腔，观察到间质中含铁血黄素沉积。认为经血中红细胞是形成含铁血黄素的原因，也是引起慢性炎症和氧化损伤的因素之一，从而诱导VEGF等的表达，通过促使新生血管的形成参与了EM的病理子宫内膜异位症模型为疾病的早期诊断提供了可能性。陕西专业的子宫内膜异位症模型造模方法

自体移植的子宫内膜异位症模型可用子宫组织块移植法和子宫内膜移植法:前者将动物子宫剪开后直接进行移植，后者将子宫内膜层与肌层分离后，种植内膜层。非人灵长类动物还可将子宫体向腹腔内翻转，使经血逆流入腹腔形成病灶。目前大部分实验选择动物的动情期(采集阴道分泌物来确定)进行，认为此时形成模型成功率高。但有研究表明，在动物非动情期进行手术，术后补充一定量雌性因子，与动情期形成子宫内膜异位症模型率差异元明显性意义。上海大鼠子宫内膜异位症模型造模方法子宫内膜异位症模型为药物研发提供了重要的实验平台。

构建人子宫内膜异位症的可示踪裸鼠模型的研究传统的动物模型常需阶段性的解剖动物获取病灶进行研究，因而难以无创而连续的评价药物对内膜异位病灶的影响。因此有研究者运用异体移植动物模型及***成像技术，构建人子宫内膜异位症的可示踪裸鼠模型[2]。方法是采集人子宫在位内膜组织，制成悬液。应用慢病毒载体将荧光素酶和红色荧光蛋白基因转入内膜组织并培养48h，将等体积的悬液(分成3组:A组已转染的内膜组织，B组未转染的内膜组织，C组给予等体积的DMEM/F12培养基)注射到BALB/C雌性裸鼠腹腔内，运用***成像仪监测异位病灶的发展情况。

与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。子宫内膜异位症模型的建立有助于揭示疾病与因子之间的关系。

子宫内膜异位症模型的优化是一项至关重要的工作，它直接关系到实验结果的可靠性。随着科学技术的不断进步，研究人员对子宫内膜异位症模型的构建和实验条件的要求也越来越高。通过优化模型的结构、提高实验环境的稳定性、改进实验方法和技术等手段，我们能够更加准确地模拟疾病的发病过程，从而得到更加可靠的实验结果。这不仅有助于我们深入了解疾病的本质和发病机制，还能为临床诊断和改善提供更加科学的依据。因此，持续优化子宫内膜异位症模型，提高实验结果的可靠性，对于推动妇科医学的发展具有重要意义。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型研究疾病的血管生成和血流变化。新疆小鼠子宫内膜异位症模型

利用子宫内膜异位症模型，我们可以研究疾病对女性心理健康的影响。陕西专业的子宫内膜异位症模型造模方法

子宫内膜异位症（EMS）是指有活性的内膜细胞种植在子宫内膜以外的位置，它是一种雌因子依赖的妇科疾病。越来越多的研究发现NCAM1dim FCGR3+ NK细胞和NCAM1bright FCGR3-（一类低杀伤活性、主要分泌细胞因子的）NK细胞比例的失衡和NK细胞杀伤活性不足与多种生理和病理过程相关，包括正常妊娠、传染病、恶性瘤等等，其中也包括子宫内膜异位症。NK细胞杀伤活性不足会导致子宫内膜异位症中局部免疫环境的功能失调，影响异位子宫内膜组织的去除。不过在异位病变微环境（ELM）中NK细胞杀伤活性受损的原因仍不清楚。陕西专业的子宫内膜异位症模型造模方法